连续星状神经节阻滞对颅内动脉瘤介入术后

时间:2019-4-30来源:本站原创作者:佚名 点击:

文章来源:《介入放射学杂志》,,28:15-18

作者:饶伟,周超,王士强

颅内动脉瘤是造成蛛网膜下腔出血(SAH)的首要病因,在脑血管意外中仅次于脑血栓和高血压脑出血,多发于40~60岁中老年女性。颅内动脉瘤病因尚不清楚,多数学者认为由颅内动脉管壁局部先天性缺陷和腔内压力增高引起,且高血压、脑动脉硬化、血管炎与其发生和发展有关[1]。目前临床报道颅内动脉瘤介入治疗术后脑血管痉挛、脑出血等发生率较高,寻找有效措施降低其致死致残率是首要问题。有研究显示星状神经节阻滞(stellateganglionblock,SGB)可调节神经内分泌系统,扩张脑血管,增加脑血流,且使患者血浆内皮素(ET)-1降低[2]。然而单次SGB对颅内动脉瘤介入术后脑血管痉挛作用有限。本研究旨在探讨连续SGB对颅内动脉瘤患者介入术后脑血管痉挛的疗效及对血浆ET-1的影响。

1材料与方法

1.1一般资料

选取年3月至年3医院收治的动脉瘤性SAH需行全身麻醉下介入治疗患者72例。入选患者美国麻醉医师协会(ASA)分级均为Ⅱ、Ⅲ级,随机分为两组,观察组36例,其中男21例,女15例,平均年龄(40.3±23.5)岁,动脉瘤Hunt-Hess分级Ⅰ级5例,Ⅱ级24例,Ⅲ级7例;对照组36例,其中男19例,女17例,平均年龄(41.5±24.5)岁,Hunt-Hess分级Ⅰ级9例,Ⅱ级22例,Ⅲ级5例。两组患者性别(χ2=0.,P=0.)、年龄(t=0.,P=0.)、Hunt-Hess分级(χ2=1.,P=0.)差异无统计学意义,存在可比性。

患者纳入标准:①符合颅内动脉瘤诊断标准[3],且影像检查确诊;②无局部麻醉药过敏史,无神经阻滞禁忌证;③无恶性肿瘤或糖尿病史。排除标准:①外伤性SAH和颅内血肿;②DSA确诊为其它脑血管病(动静脉畸形、烟雾病等);③颅内动脉瘤经开颅或介入栓塞术后形成颅内血肿。

1.2介入治疗和检测方法

两组患者入手术室后常规检测血压(BP)、心率(HR)、心电图(ECG)和血氧饱和度(SpO2)。观察组患者插管前均微泵注入尼莫地平(规格2mg/10mL,山东新华制药公司,国药准字H),静脉注射咪达唑仑(规格2mg/10mL,山东新华制药公司,国药准字H)0.05mg/kg、舒芬太尼(规格2mg/10mL,江苏恩华药业公司,国药准字H)0.2~0.3μg/kg、苯磺阿顺库铵(规格10mg/瓶,江苏恒瑞医药公司,国药准字H)0.15~0.20mg/kg、依托咪酯(规格10mL∶20mg,江苏恩华药业公司,国药准字H)2~3mg/kg,置入喉罩后连接麻醉机行机械通气下基础麻醉;行连续SGB——气管旁路径左侧先注射0.25%罗哌卡因(规格20mg/10mL,英国AstraZeneca制药公司,国药准字H)10mL,随后套管与镇痛泵连接固定,持续输注0.2%罗哌卡因(2mL/h),连续3d,以注药后15min内出现Horner综合征(面色潮且瞳孔散大)为阻滞成功标志;SGB后10min,介入导丝送至动脉瘤作栓塞治疗。对照组患者接受气管内插管,静息复合维持麻醉,作常规介入栓塞治疗。采用经颅多普勒(TCD)技术监测患者治疗前(T0)及治疗后2h(T1)、6h(T2)、1d(T3)、3d(T4)时大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)和大脑后动脉(PCA)血流速度,记录脑血管痉挛发生情况。术后1~7d随访患者,记录脑缺血发生情况。T0~T4各时点采集空腹静脉血2mL,采用放射免疫法(试剂盒购于上海瑞齐生物科技公司)检测两组患者血浆ET-1水平。

1.3观察指标

观察评价两组患者治疗前、后ACA、MCA、PCA平均血流速度,治疗期间并发症(感染、迟发型脑梗死、迟发型脑水肿)发生率及T0、T1、T2、T3、T4时点血浆ET-1水平。

1.4统计学分析

采用SPSS18.0软件作统计学分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,不同时点用重复测量方差分析,组间比较用独立样本t检验,计数资料用χ2检验,以率表示,P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

TCD检测显示,两组患者治疗前ACA、MCA、PCA平均血流速度差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后均显著降低(P<0.05),观察组各指标改善情况均高于对照组,见表1。放射免疫法检测血浆ET-1水平显示,对照组T1~4时点升高,观察组T3、T4时点升高(P<0.05),T1~4时点观察组均低于对照组(P<0.05),见表2。

治疗期间,观察组患者脑血管痉挛和脑缺血总发生率(13.9%)显著低于对照组(61.1%)(P<0.05),见表3。两组Hunt-HessⅢ级患者脑血管痉挛和脑缺血发生率差异无统计学意义(P>0.05),对照组Ⅰ级、Ⅱ级患者脑血管痉挛和脑缺血发生率均高于观察组(P<0.05),见表4。术后观察组患者并发症发生率为8.3%(3/36),显著低于对照组(30.6%,11/36),差异有统计学意义(P<0.05),见表5。

3讨论

脑血管痉挛是颅内动脉瘤破裂所致SAH的重要并发症之一。SAH后颅底大动脉延迟性缩窄,同时伴有受累动脉远端供应区脑灌注减少,脑血管痉挛和继发性脑缺血改变是导致病情加重,甚至死亡的重要原因[4-5]。脑血管痉挛可导致脑组织缺血性损伤,目前常规气管内插管、静息复合维持麻醉下颅内动脉瘤介入术后脑血管痉挛和脑出血发生率较高,且术后不能有效控制,患者致死致残率较高[6]。因此采取有效措施降低病死率是首要问题。有研究报道颅内动脉瘤介入术中连续SGB安全可行,SGB可调节植物神经、内分泌和免疫系统功能,抑制所支配区域血管运动和腺体分泌等[7-8]。有研究明确提出单次SGB可扩张脑血管,增加脑血流,减少脑血管痉挛和脑出血发生率[9],但效果并不显著。本研究采用连续SGB,可更加有效地降低脑血管痉挛和脑出血发生率,从而降低病死率。

血管内皮细胞、神经元和神经胶质细胞均可合成ET-1。ET-1具有收缩血管作用,使血管阻力增大,血流量减少,在颅内动脉瘤破裂所致SAH患者并非脑血管痉挛病理生理过程中起重要作用[10-11]。本研究通过TCD技术观察患者脑血管血流变化情况,诊断手术期脑血管痉挛(该方法操作简单、无创伤且准确性高[12-13]),记录脑血管痉挛发生情况,并测定血浆ET-1水平;结果表明连续SGB可抑制颅内动脉瘤患者介入术后脑血管痉挛发生(脑血管痉挛、脑缺血发生率分别为11.1%、2.8%,明显低于常规治疗对照组41.7%、19.4%),脑血管痉挛总发生率(13.9%)与常规治疗对照组(61.1%)相比差异显著。这提示连续SGB治疗颅内动脉瘤介入术后脑血管痉挛优势明显。相关研究显示星状神经节属于颈交感神经,颈交感神经阻滞可逆转颅内动脉瘤破裂所致SAH后延迟、缺血性神经损伤[14-15]。本研究观察不同Hunt-Hess分级患者脑血管痉挛、脑缺血发生率,发现Hunt-HessⅠ、Ⅱ级中对照组患者发生率高于观察组(P<0.05),两组Ⅲ级患者发生率差异无统计学意义(P>0.05);表明连续SGB对较低分级动脉瘤作用效果较好。本研究还显示,两组患者治疗后ACA、MCA、PCA血流速度均有明显降低,连续SGB患者上述指标改善情况明显优于常规治疗对照组患者,且术后感染、迟发型脑梗死及迟发型脑水肿等总发生率(8.3%)显著低于常规治疗对照组(30.6%);提示该术式可降低患者血流速度,减少术后并发症,安全性高。接受连续SGB患者介入治疗后各时点血浆ET-1水平明显降低,提示连续SGB可有效预防脑血管痉挛发生与抑制ET-1有关。ET-1对血管基础张力维持、血流动力学稳定调节有重要作用,其浓度升高会引起强烈血管收缩,血管痉挛时进一步促进血管内皮细胞释放ET-1,加重病情并形成恶性循环。

综上所述,连续SGB可有效降低颅内动脉瘤介入术后脑血管痉挛发生率,其机制可能与抑制血管内皮细胞释放ET-1有关。较之常规介入术式更安全有效,值得推广应用。

参考文献略

(收稿日期:2018-03-06)

(本文编辑:边佶)

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